Дисплазия тазобедренного сустава у собак. Часть 4. Откуда она берется?
ОТКУДА ОНА БЕРЕТСЯ?
Конечно, можно разглядывать собаку со всех сторон и пытаться строить догадки, как те или иные пропорции и стати экстерьера влияют на развитие дисплазии. Такие попытки уже были, но за исключением нападок на задние конечности немецких овчарок, по-моему, этим никто особо не занимался.
По секрету признаюсь: я и сама люблю или, скажем так, считаю благоприятным, когда у овчаренка-подростка углы задних конечностей не так хорошо выражены, как у взрослых овчарок. Овчарист даже назовет такие углы выпрямленными, хотя на самом деле конечности, с этими любимыми мной углами, напоминают скорее конечности того же грейхаунда.
Внешностью такой овчаренок на звезду породы явно не тянет. И в зависимости от углов передних конечностей выглядит прямоверхим, "горбатым" (то есть с перенапряженной линией верха), а иногда даже и высокозадым. Но проходит время, окончательно формируются суставы и мускулатура, крепнут связки, заполняется и нагружается корпус, - овчарка проседает и "спереди", и "сзади". Теперь оснащенные мощным связочным аппаратом и мускулатурой пружина-спина и пружины-задние конечности обеспечивают овчарке и выносливость, и быстроту.
Мой личный опыт подсказывает, что именно такой режим роста благоприятен для формирования здоровых суставов у немецкой овчарки. Но, как говорят исследователи, "число наблюдений слишком мало". Вероятно, и другие кинологи могут высказать взгляды на благоприятные для своих пород тенденции роста.
Тем более, что именно режим роста (темпы роста и вес) является чуть ли не единственным фактором, влияющим на развитие дисплазии, значение которого признается всеми исследователями. Большой вес и быстрый рост, то есть быстрый набор веса, дают повышенную нагрузку на растущий, еще неокрепший сустав и, увы, нарушают его, то есть сустава, нормальное формирование. Поэтому крупные и тяжелые породы так подвержены дисплазии.
Но что значит "тяжелые" и что такое "большой" вес?
Одни исследователи утверждают, что дисплазия редко встречается у собак весом меньше 18 килограммов, другие не поднимают нижнюю планку выше 12 кг. Но тут, как мы уже видели, полным-полно исключений: среди лидеров по частоте дисплазии достаточно совсем маленьких собачек, а среди счастливых аутсайдеров этого грустного списка хватает "тяжеловесов".
Но если попробовать разделить породы на легких и тяжелых не по абсолютному, а по условному весу, этакому аналогу классического удельного веса? Определим вес на единицу роста. - Господа студенты, ветеринары и биологи! Вот вам тема для курсовой работы. Можно просчитать этот показатель (нужны монографии или хорошие справочники по породам), посмотреть, как частота дисплазии коррелирует:
- с этим условным весом,
- с форматом собак (индекс растянутости).
Интересно было бы взгянуть на связь частоты дисплазии:
- с прочностью линии верха (спина+поясница). Это смотрим не по формулировке стандарта (мало в каком стандарте вы найдете формулировку "спина мягкая" или "провисшая", везде она исключительно "прочная, прямая"), а по жизни,
- с выраженностью или выпрямленностью углов задних конечностей (тоже по жизни), приняв за точку отсчета конечности какой-нибудь умеренной по росту и сложению, стабильной по анатомии корпуса и конечностей и благополучной по дисплазии породы. Эрдель-терьера, например. Но восприятие двух последних характеристик, конечно, очень субъективно. Это вам не вес собаки, который независимо от того, в чем он измерен, в килограммах или же в "килограммосантиметрах", показатель объективный, а потому вес собаки и скорость его набора - факторы, признанные всеми.
Исследованием влияния и повышенной, и, наоборот, ограниченной нагрузки во время роста, а, попросту говоря, условий выращивания щенка на развитие у него дисплазии занимались много. Мы еще, обещаю, вернемся к детальному рассмотрению сделанных выводов и посмотрим, что же можно сделать для того, чтобы вырастить по возможности здоровую собаку. А пока оглянемся назад. С начала детальных исследований прошло полвека. Насколько же далеко удалось продвинуться за это время? Что можно ответить на короткий и простой вопрос - в чем причина дисплазии?
Однозначно можно сказать лишь, что:
- нет породы собак, у которой бы не были обнаружены случаи дисплазии;
- есть породы, у которых она встречается чаще, и есть те, у которых она редка. То есть налицо то, о чем мы с вами уже говорили, - предрасположенность пород;
- на развитие дисплазии влияют темпы роста собаки и вес (причем, чем быстрее и больше, тем хуже).
Как ни грустно, но приходится признать, что это то немногое, что на сегодняшний день не подвергается сомнению. И это все? Выходит, пятьдесят лет ученый мир бездействовал и лишь накапливал статистику? Отнюдь.
Закономерностям проявления дисплазии посвящено много сотен, если не тысяч работ, от статей до докторских диссертаций весьма серьезных исследователей и целых научных коллективов. Порой они дополняли друг друга, чаще опровергали и критиковали. Пытались выявить закономерности. Искали причины в гормональном фоне, в возможностях усвоения организмом белка, кальция, в темпах роста, в витаминном балансе, в темпераменте, в условиях выращивания, в воспалительных процессах в организме, даже в плановой вакцинации от обычных собачьих болезней... Список этот можно продолжать очень долго.
Вот, скажем, известно, что женские половые гормоны эстрогены подавляют рост хрящевых клеток (хондроцитов). Инъекциями эстрогенов вызывали дисплазию даже у грейхаундов, хотя обычно их суставы весьма благополучны. Но по данным другого исследователя гормональный фон у немецких овчарок с тяжелой дисплазией был (если учитывать мнение предыдущего экспериментатора) даже более благоприятным, чем у здоровых "немок" да и грейхаундов тоже. А если признавать воздействие эстрогенов, то к тому же еще встает и вопрос: а встречается ли в жизни дисплазия у сук чаще, чем у кобелей? - Опять: "да+нет+?".
Пытались выяснить, который из дисплазийных родителей больше "повинен" в передаче ее потомству. Отец? Мать? - Опять: "да+нет+?". В чем же дело? - Увы, не только мировые светила, но даже я этого не знаю. Хотя не секрет: чем меньше знаешь, тем легче придумать ответ на любой вопрос.
Может быть, так трудно найти причины из-за того, что собаки - простите за банальность - такие разные. Что общего у сенбернара и йоркширского терьера? - "Четыре лапы, голова и хвост". А все остальное у каждой породы свое: рост, вес, скорость роста, обмен веществ, темперамент, сложение, предрасположенности к заболеваниям, окрас... А, кстати, вот возьмем такой простой признак, как окрас. Черный окрас, к примеру, зачастую определяется совершенно разными генами. У одних пород он доминантен, у других рецессивен. А внешне это все тот же черный окрас.
А другие внешние различия? - Что стоит за ними? Те же сенбернар и йорк отличаются друг от друга гораздо сильнее, чем, скажем, лошади тяжеловозных пород от скаковых. Но известно же, что тяжеловозы не просто крупнее, мощнее и тяжелее скакунов, они отличаются от них даже структурой костной ткани. У тяжеловозов структура трубчатой кости конечностей крупноячеистая, а у скаковой лошади - мелкоячеистая и очень плотная. Конечно же, все определяется разными наборами генов. И воздействие на них и внешней среды, и других генов, определяющих гормональный фон, темперамент и т.д. и т.п. (см. выше), наверняка, вызовет разный эффект.
Собаки, как это ни странно звучит, вид, все же изученный явно недостаточно. Лишь сравнительно недавно стали обращать внимание на особенности анатомии и физиологии разных пород собак.
Так что причина всей этой неоднозначности, а порой и явной противоречивости результатов проведенных исследований, может, и в том, что в сходных экспериментах изучалось воздействие факторов на собак с совершенно разными геномами? Сенбернар, немецкая овчарка и левретка - это явно не то, что "чистые" линии лабораторных мышей. У каждой породы свои особенности анатомии и физиологии, в частности они и созревают по-разному. У каждой к своему сроку заканчивают формироваться суставы, ...а вместе с ними, если уж на роду написано, то и дисплазия.
Результаты многих работ подвергаются оппонентами сомнению по двум причинам: "статистически слишком малое число наблюдений" и "слишком ранная проверка на дисплазию не позволяет сделать окончательные достоверные выводы о воздействии исследуемого фактора". Так когда же нужно проверять сустав и ставить диагноз?
Вспомним: все щенки рождаются со здоровыми суставами, и лишь с возрастом развиваются отклонения от нормы. К определению оптимальных сроков диагностики, как и во всем, что касается дисплазии, пришли далеко не сразу. Сейчас в системе FCI считается, что у собак мелких и средних пород (а таких большинство) сустав формируется к 12 месяцам. К 18 месяцам - у тяжелых, крупных собак, таких как бульмастиф, бордоский дог, немецкий дог, мастиф, мастино неаполитано, ньюфаундленд, сенбернар, восточно-европейская овчарка, пастушьи догообразные собаки - кавказская, среднеазиатская овчарки и др.
Если все щенки рождаются со здоровыми суставами, а дисплазия развивается во время роста, да и дальнейшая жизнь, так же как и у людей, явно не красит суставы, то получается, что владельцу собаки, породный клуб которой требует обязательной "справки" о проверке на дисплазию, надо бежать делать рентгеновский снимок, как только ей исполнились заветные 12 или 18 месяцев. - Пока суставы "не сносились". Но вот вспоминается интересный момент в разговоре с одним немецким заводчиком немецких же овчарок. "Да, я делаю рентген своим собакам после года, - сказал он. - Но, если собака крупная или костистая, то только после полутора лет. Тогда результаты хорошие".
Выводы делайте сами. Каждому кинологу известно, что не только голова, но и круп у той же немецкой овчарки, как и других крупных собак, продолжает не только раздаваться, но и даже расти в длину еще лет до двух с половиной. Круп не просто линейно увеличивается в размерах, но меняется и его конфигурация. Может быть, именно поэтому OFA окончательный диагноз выносит только в два года.
Но всегда ли при созревании организма происходит ухудшение состояния суставов? С какого момента жизнь начинает вносить свои коррективы? Когда начинает изнашиваться сустав? Конечно, все индивидуально. Считается, что чем в более позднем возрасте тазобедренные суставы собаки признаны здоровыми, тем выше ценность этой собаки.
Вот недавно дворовый кобель-"немец" моей приятельницы имел нечаянное (для владельцев) счастье стать супругом одной из лучших сук в породе. Пришлось "дотягивать" 6-летнего казанову до племенного уровня: вспомнили, что где-то была родословная (к слову сказать, блестящая), быстренько сдали испытания на дрессировку, благо сама дрессировка все-таки уже была, сбегали на выставку, на рентген и на керунг. Выставка - "с горем пополам": без тренинга, но все-таки "оч. хор.", остальное - с блеском. Даже дисплазия - норма. А американские эксперты считают, что если у шестилетней собаки сустав признан здоровым, то это сустав "высшего качества".
Хотя обычно верхней возрастной границы не существует, но все же в некоторых программах по проверке на дисплазию возраст в 6 лет считается максимальным для установления достоверного диагноза. Дело в том, что признается, что "после шести лет практически все собаки страдают артритом и другими дегенеративными заболеваниями".
Хорошо, с максимальным возрастом все ясно. В конце концов, суставы и у нас, людей, к старости тоже не здоровеют. Но что же это выходит? До двух лет еще непонятно, разовьется ли дисплазия, а после шести - уже непонятно, а была ли она. Что это за напасть такая? Выходит всего четыре года жизни существует определенность - есть дисплазия или же нет. А вне этого интервала собаки, похоже, прекрасно существуют и без нашего диагноза.
Ну, хорошо, пусть от одного года до шести лет. - Все равно маловато будет. А все-таки, обязательно ли ждать до года, а тем более до двух? А нельзя ли как-нибудь пораньше определить здоровье суставов? Этот вопрос волнует и покупателей щенков, и заводчиков. В одной из работ наших весьма уважаемых специалистов встретились следующие строки: "Диагноз дисплазии ТБС на основании клинико-рентгенологического исследования может быть поставлен уже в возрасте 4-6 мес. Однако он не может служить указанием к оценке племенной пригодности животного". То есть он не является достоверным и окончательным. - А для чего же тогда он нужен?
Если как предупреждение, чтобы быть осторожным и особенно внимательным при дозировании нагрузок, для большего внимания при составлении рациона - один разговор, если для предъявления претензий к заводчику - другой (см.выше - "диагноз не может считаться окончательным и достоверным"). Хотя, конечно, диагноз диагнозу рознь: вряд ли удастся дотянуть до нормы сустав с абсолютно плоской впадиной, обнаруженный у полугодовалого щенка. Равно как и другую крайность - "закрытый" сустав. Бывает и такой.
Хоть дисплазия обычно проявляется в разболтанности сустава, лет десять назад мне довелось встретить полугодовалого сеттера-ирландца, который едва переставлял совершенно "деревянные" задние ножки. Владельцы показали его рентгеновский снимок: головка кости была совершенно нормальной, но вертлужная впадина представляла собой - нет, не "блюдце" и не чашку, как у нормального сустава, а почти замкнутую сферу. Эта сфера почти полностью охватывала головку бедренной кости и имела только узенький выход для шейки бедра. Этот-то узкий выход и ограничивал свободу движения бедренной кости собаки. - А ведь это тоже дисплазия - "нарушение формирования сустава".
Но все-таки можно ли найти способ, чтобы и точнее и раньше - еще до продажи-покупки щенка определить, вырастет он со здоровыми суставами или нет? Сейчас признается, что болезненные явления и заметное ограничение работоспособности в суставе возникают лишь при средней и тяжелой формах дисплазии. Отличие сустава с легкой формой или с подозрением на дисплазию от идеального сустава можно сравнить с отличием здоровья среднего представителя рода человеческого от здоровья кандидата в отряд космонавтов.
Но если вам нужен чемпион по работе, если у вас высокие требования к будущей племенной собаке, то прежде чем выкладывать за перспективного щенка серьезные деньги, хотелось бы все-таки определиться и с перспективами в отношении суставов. Время от времени проходит очередной сенсационный слух: разработан новый метод ранней диагностики дисплазии.
Появились было сообщения, что пальпацией, то есть прощупыванием, можно определить начальные нарушения в тазобедренном суставе щенка уже в двухмесячном возрасте. Но более подробные исследования показали, что ошибка диагностики по этому методу даже в руках опытных исследователей составляет 25-30% и в ту, и в другую сторону. В руках рядовых ветеринаров погрешность, вероятно, была бы еще большей. "Скорее искусство, чем наука", - так кто-то охарактеризовал этот метод.
Стремление превратить диагностику в науку и избавить ее от субъективности экспертов вызвало разработку новых методов диагностики. Внедрить один из них в США, к примеру, позволило полное переоборудование рентгеновских кабинетов. Рентгеновский снимок с помощью видеокамеры переписывается в память компьютера, обрабатывается. На экране монитора на технически улучшенном изображении щелчком "мыши" помечаются опорные точки для измерений и расчетов, и компьютерная программа проводит расчеты.
Но кому верить, если диагнозы компьютера и экспертов расходятся? С одной стороны, мы привыкли считать результаты расчетов компьютера точными, но компьютер всего лишь производит расчеты по программе, написанной человеком. Если человек при составлении программы не учел какие-то факторы, то и компьютер сделает лишь то, что ему предписал человек. И уж конечно, не сможет учесть сочетание каких-то вторичных и качественных признаков, на которые обратит внимание эксперт. Пока что считается, что методы компьютерных измерений еще не могут заменить собой экспертную оценку. Но кто знает, что будет дальше?
Независимо от того, какой метод диагностики используется, вынесение диагноза с самого начала было и поныне остается, естественно, прерогативой ветеринаров. Специалисту, оценивающему присланный ему снимок, вообще-то безразлично, чем вызвана дисплазия: инфекцией, ошибками кормления, тренинга, травмой или же наследственностью. У него другая задача. А вот кинологов и заводчиков интересует в первую очередь роль наследственности в возникновении дисплазии и то, как селекцией можно улучшить состояние породы.
Если уж первопричина возникновения болезни так и остается неизвестной и до сих пор непонятно, какой же фактор во цвете лет запускает механизм повреждения сустава, то, может быть, ситуацию сможет прояснить то, как она передается по наследству. Так "откуда же она берется"?
Сначала, как мы уже говорили, посчитали, что заболевание это наследственное. Технология определения была предельно проста и до боли знакома: разложили родословные немецких овчарок с выявленной дисплазией (напомню, это были 50-е годы и начало исследований) и, конечно же, обнаружили у них всех общего предка. Но найдите мне группу собак, в родословных которых не найдется хоть одного общего предка.
В конце концов, и мы все произошли от Адама и Евы. Итак, общий предок был найден, объявлен носителем "вредного гена", а тип его передачи потомству - простым рецессивным. Затем - простым рецессивным с неполным проявлением (пенетрантностью). Другие исследователи, наоборот, заявляли, что это доминантный признак, правда, проявление его зависит и от внешней среды, и от влияния других генов, т.е. с нерегулярной экспрессией. Эта диаметральная противоположность первых же взглядов на механизм наследования дисплазии (рецессивный-доминантный) мне представляется прямо-таки знаковой для всего изучения этого заболевания.
Но признание довольно простого механизма наследования (вот только какого?) все же означало, что вести селекцию по этому признаку хоть и не совсем просто, но можно. Однако не вышло. Дисплазия оказалась "живучей". Практика и разведения, и эксперимента показала, что с налету ее не одолеть. Пришлось признать, что наследование ее полигенное, то есть определяется случайным сочетанием многих генов. Вот тут и взялись за более детальный анализ, тем более, что дисплазию к тому времени обнаружили не только у немецкой овчарки, но и у других пород.
В середине 60-х стали признавать, что "некоторую роль играют и условия внешней среды, в частности, выращивания". После этого пошел неуклонный процесс изменения соотношения "наследственность-внешняя среда" в пользу последней. Наследуемость (грубо говоря, роль наследственных факторов) постепенно опускали - 60% - 40-45% - 30% - 25 - 20% ... Цифры колебались в зависимости от обследуемой популяции, от страны и породы.
Можно было бы упрекнуть ученых в сделанной ими грубой переоценке роли наследственных факторов, но это было бы некорректно. Первые гипотезы - не в счет. А затем параллельно с исследованиями в борьбу с дисплазией включились и кинологи. И уменьшение процента наследуемости шло рука об руку с "чисткой" многих пород от дисплазии. Теперь согласно экспертной оценке наследуемость дисплазии тазобедренного сустава в очень неблагополучных породах колеблется между 20 и 40 %, а в отселекционированных по этому заболеванию - между 10 и 25%. Как же удалось этого добиться?
